مرکز تحقیقات ویروس شناسی

یک مطالعه جدید حدس می زند که ویروس آبله مرغان میتواند عفونت تبخال خفته را دوباره فعال کند و منجر به ایجاد بیماری آلزایمر شود.

به نقل از نیو اطلس، یک مطالعه مشترک جدید و جذاب بین محققان دانشگاه" آکسفورد" و دانشگاه" تافتز" نشان می دهد که دو ویروس رایج ممکن است در کنار هم برای شروع اولیه ترین مراحل بیماری آلزایمر(Alzheimer's disease) کار کنند. این یافته ها بر اساس تعداد فزاینده ای از شواهد دال بر نقش ویروس تب خال در توسعه بیماری های عصبی است.

برای بیش از نیم قرن، این ایده که عفونت های میکروبی، محرکی برای بیماری های عصبی هستند در حاشیه علوم اعصاب مورد توجه بوده است. در دهه ۱۹۸۰، تعدادی از مطالعات به ارتباط بین شروع بیماری آلزایمر و عفونت های ویروسی تبخال اشاره کردند، اما اینکه دقیقاً چگونه این ویروس بسیار رایج می تواند بر تخریب عصبی تأثیر بگذارد، مشخص نبود.

یک مطالعه کلیدی در سال ۲۰۲۰ توسط یک تیم از دانشگاه" تافتز" نشان داد که چگونه عفونت تبخال میتواند چندین ویژگی پاتولوژیک آلزایمر را تحریک کند. در این مطالعه از نوع جدیدی از مدل مغز سه بعدی مهندسی زیستی استفاده شد که ساختاری اسفنج مانند را با سلول های بنیادی عصبی تشکیل می داد که می توانست به انواع سلول های مغزی متصل شود.

این نوع از مدل بافت مغزی، فوق العاده جدید بود و یافته های حاصل از آن اولین موردی بود که به صراحت نشان داد که چگونه عفونت ویروسی رایج می تواند منجر به علایم پاتولوژیک آلزایمر شود. اما یک سوال بزرگ در مورد این یافته ها وجود داشت. با توجه به اینکه بیش از دو سوم جمعیت جهان حامل ویروس تبخال از نوع"HSV-1"  هستند، باید عوامل دیگری وجود داشته باشد که این ویروس خفته را دوباره فعال کند و آبشاری از وقایع را که منجر به آلزایمر میشوند، ایجاد کند.

اکنون این مطالعه جدید به دنبال یک ویروس رایج دیگر است که با بیماری آلزایمر مرتبط است. ویروس "واریسلا زوستر" (VZV) که باعث بیماری آبله مرغان در اوایل زندگی انسان و بیماری زونا در اواخر زندگی فرد می شود. بنابراین محققان با استفاده از مدل مغزی مهندسی زیستی سه بعدی، به بررسی این موضوع پرداختند که آیا عفونتVZV بر سلول های مغزی که قبلاً با ویروس تبخال خفته آلوده شده اند، تأثیر می گذارد یا خیر.

جالب اینجاست که این تحقیق نشان داد قرار گرفتن سلول های مغزی حاویHSV-1  خفته در معرضVZV منجر به فعال شدن مجدد ویروس تبخال و آبشاری از پلاک های سمی شناخته شده به عنوان نشانه های آلزایمر می شود. با این حال، همه این علائم آلزایمر زمانی که سلول های مغز در غیاب ویروس تبخال در معرضVZV قرار گرفتند، ظاهر نشدند.

"دانا کایرنز" محقق ارشد این مطالعه می گوید: این یک مشت چپ و راست از دو ویروس است که بسیار رایج و معمولاً بی ضرر هستند، اما مطالعات آزمایشگاهی نشان می دهد که اگر قرار گرفتن در معرضVZV، ویروس HSV-1   غیرفعال را بیدار کند، می تواند باعث ایجاد مشکل شود.

در حالی که این مطالعه با اطمینان نشان می دهد که این مکانیسم ویروسی دو طرفه می تواند منجر به بیماری آلزایمر شود، اما روشن می کند که این احتمالاً تنها یک اتفاق از بین چندین اتفاق است که می تواند رخ دهد و اگر فعال سازی مجددHSV-1 خفته میتواند باعث پیشرفت بیماری آلزایمر شود، احتمالاً راه هایی وجود دارد که فراتر از قرار گرفتن در معرضVZV می تواند رخ دهد.

" کایرنز" می گوید:این احتمال وجود دارد که سایر عفونت ها و سایر مسیرهای علت و معلولی منجر به بیماری آلزایمر شوند و عوامل خطری مانند ضربه به سر، چاقی(Obesity) یا مصرف الکل نشان می دهد که ممکن است در ظهور مجددHSV نقش ایفا کنند.

این مطالعه همچنین حدس می زند که مشکلات احتمالی آلزایمر در آینده ممکن است از همه گیری بیماری کووید- ۱۹ ناشی شود، زیرا عفونت ویروس  "SARS- CoV-2"  برای فعال کردن مجدد عفونت های خفتهVSV وHSV-1 شناخته شده و احتمال داده شده است که این بیماری همه گیر میتواند میزان بیماری های عصبی را در آینده افزایش دهد. بنابراین محققان این مطالعه جدید از پزشکان می خواهند که در سال های آینده مراقب بیماران مسن باشند.

این مطالعه جدید در مجلهAlzheimer’s Diseaseمنتشر شده است.