مرکز تحقیقات ویروس شناسی

به نقل از وبگاه آرتی عربی: «پژوهشگران دریافتند که پروتئین “تاو” که عموماً به عنوان عامل آسیب در بیماری آلزایمر شناخته می‌شود، ممکن است نقش دوگانه‌ای داشته باشد».

در مراحل اولیه بیماری (زمانی که ویروس هرپس ساده شروع به تأثیرگذاری بر مغز می‌کند)، پروتئین تاو به محافظت از مغز در برابر تأثیرات ویروس کمک می‌کند. اما با گذشت زمان، این پروتئین به شکل غیرطبیعی در سلول‌های مغز تجمع می‌یابد و باعث آسیب و تخریب می‌شود. این کشف می‌تواند راه را برای توسعه درمان‌های جدیدی که عفونت‌های ویروسی و پاسخ‌های ایمنی در مغز را هدف قرار می‌دهند، باز کند.

دکتر اور شیمش، استادیار دپارتمان چشم‌پزشکی در دانشگاه پیتسبرگ و یکی از مشارکت‌کنندگان در این مطالعه، گفت: مطالعه ما نظریه غالب که پروتئین تاو را صرفاً مضر می‌داند، به چالش می‌کشد. نتایج نشان می‌دهد که این پروتئین در ابتدا به عنوان بخشی از مکانیزم دفاعی مغز عمل می‌کند.

او افزود: این نتایج نشان‌دهنده تعامل پیچیده میان عفونت‌های ویروسی، پاسخ‌های ایمنی و تحلیل عصبی است که می‌تواند راه را برای کشف اهداف درمانی جدید باز کند.

پژوهشگران نشان داده‌اند که پروتئین‌های مرتبط با ویروس هرپس ساده نوع ۱ در نمونه‌های مغزی بیماران آلزایمر وجود دارند. آن‌ها مشاهده کردند که مقدار بیشتری از این پروتئین‌ها در کنار درهم‌تنیدگی‌های پروتئین “تاو” فسفره (یعنی پروتئینی که تحت تغییر شیمیایی قرار گرفته و یک گروه فسفاتی به یکی از اسیدهای آمینه آن اضافه شده است) که یک ویژگی مشخصه بیماری است، در مناطقی از مغز که در مراحل پیشرفته آلزایمر تحت تأثیر قرار می‌گیرند، حضور دارد.

در آزمایش‌هایی که بر روی مدل‌های کوچک مغز انسانی در آزمایشگاه‌ها انجام شد، مشاهده شد که عفونت ویروس هرپس ساده ممکن است سطح پروتئین تاو‌ را در مغز تغییر دهد و به کاهش مرگ سلول‌های عصبی انسانی پس از عفونت کمک کند.

این تیم پژوهش قصد دارد مطالعات بیشتری انجام دهد تا مکانیسم دقیقی که ویروس از طریق آن بر پروتئین تاو تأثیر می‌گذارد و باعث پیشرفت آلزایمر می‌شود، را درک کند.

پژوهشگران قصد دارند استراتژی‌های درمانی جدیدی را که ویروس‌ها را هدف قرار می‌دهند یا پاسخ ایمنی در مغز را تغییر می‌دهند، آزمایش کنند. آن‌ها همچنین به دنبال بررسی این هستند که آیا این مکانیسم ممکن است بین بیماری‌های دیگر تحلیل عصبی مانند بیماری پارکینسون و اسکلروز جانبی آمیوتروفیک نیز مشترک باشد.

این مطالعه در مجله Cell Reports منتشر شده است.